Syndrome embolie graisseuse

Le Syndrome de l’embolie graisseuse se produit lorsque les macroglobules de graisse emboliques passent dans les petits vaisseaux du poumon et d’autres sites, produisant des lésions endothéliales et entraînant une insuffisance respiratoire (image syndrome de détresse respiratoire aiguë, un dysfonctionnement cérébral et pétéchies. Il peut être difficile à diagnostiquer.

Les symptômes initiaux sont probablement dues à l’occlusion mécanique de plusieurs vaisseaux sanguins avec des globules gras qui sont trop grands pour passer à travers les capillaires. L’occlusion vasculaire dans embolie graisseuse est souvent temporaire ou incomplète, comme des globules gras ne gênent pas la circulation sanguine capillaire complètement en raison de leur fluidité et de déformabilité. La présentation tardive est pensé pour être un résultat de l’hydrolyse de la graisse aux acides gras libres plus irritantes qui a ensuite migrer vers d’autres organes via la circulation systémique. Dans les poumons, par exemple, il existe une toxicité directe sur l’endothélium du tissu pulmonaire ou capillaire. Il a également été suggéré que l’embolie paradoxale se produit à partir de manoeuvre.

Étiologie
Le Syndrome de l’embolie graisseuse suit le plus souvent une fracture fermée d’un os long, mais il y a beaucoup d’autres causes:

Fractures – fractures fermées produisent plus que des emboles fractures ouvertes. Les os longs, du bassin et des côtes causent plus embolies. Sternum et la clavicule fournissent moins. Fractures multiples produisent plus embolies.
Procédures orthopédiques -. Le plus souvent, un enclouage médullaire des os, la hanche ou du genou longues
Blessures des tissus mous Massive.
Des brûlures graves.
Biopsie de la moelle osseuse.

Paramètres non-traumatiques parfois conduire à une embolie graisseuse. Ceux-ci comprennent les conditions associées à:

La liposuccion.
Foie gras.
Corticothérapie prolongée.
Pancréatite aiguë.
Ostéomyélite.
Conditions causant infarctus osseux, les maladies de cellules de faucille en particulier.

Épidémiologie
L’incidence de cette complication donné varie de moins de 1% à 29% selon les études. Il varie considérablement en fonction de la cause.

Les Globules gras ont été détectés dans le sang de 67% des patients atteints de traumatismes orthopédiques. Ce nombre a augmenté de 95% lorsque le sang a été prélevé à proximité de l’emplacement de la fracture. Cependant, la présence de globules de graisse dans le sang ne conduit pas automatiquement au Syndrome de l’embolie graisseuse.Les hommes étaient plus susceptibles de développer la condition que les femmes et il était rare chez les enfants âgés de 0-9 ans. La tranche d’âge la plus touchée était couramment 10-39 ans.

Présentation du Syndrome de l’embolie graisseuse

Il y a habituellement une période de latence de 24-72 heures entre les blessures et l’apparition. Le début est alors une subite, avec:

Essoufflement ± douleurs vagues dans la poitrine. Selon la gravité cela peut évoluer vers une insuffisance respiratoire avec tachypnée, augmentant l’essoufflement et l’hypoxie.
Fever – souvent au-delà de 38,3 ° C avec un taux d’impulsion disproportionnellement élevé.
Pétéchies, communément sur la partie supérieure antérieure du tronc, le bras et le cou, la muqueuse buccale et de la conjonctive. L’éruption peut être transitoire, disparaissant au bout de 24 heures.
Les symptômes du système nerveux central, allant de légers maux de tête à la dysfonction cérébrale significative (agitation, la désorientation, la confusion, des convulsions, le coma ou la stupeur).
Rénale – oligurie, hématurie, anurie.
Somnolence avec oligurie est presque pathognomonique.
Une étude a rapporté que 98% des patients se sont présentés avec des changements de l’état mental, alors que seulement 22% avaient des signes et / ou des crises focales.

Il y a une forme fulminante qui présente comme pulmonaire aigu d’un cor, une insuffisance respiratoire et / ou des phénomènes emboliques menant à la mort en quelques heures de blessure.

Les critères diagnostiques (combiné à partir de diverses sources)
Les critères diagnostiques ont d’abord été conçues par Gurd et ont été modifiées à plusieurs reprises depuis.Les principaux critères sont :

Insuffisance respiratoire
Atteinte cérébrale
Pétéchies
Les critères mineurs
Tachycardie
Pyrexie (généralement> 39 ° C)
Confusion
Soutenue pO 2 <8 kPa Fréquence respiratoire soutenue> 35 / minute, en dépit de la sédation
Altérations de la rétine – exsudats de laine de coton et de petites hémorragies, parfois globules gras vus dans les vaisseaux rétiniens
Jaunisse
Signes rénaux
Thrombocytopénie
Anémie
ESR élevée
Macroglobulinémie de graisse.

Une étude a conclu qu’au moins deux des symptômes pour les principaux critères ou un symptôme pour les principaux critères et des symptômes pour les critères mineurs doivent être présents pour diagnostiquer le syndrome.

Le diagnostic différentiel Syndrome de l’embolie graisseuse

La Dyspnée, l’hypoxie peut se produire avec la thromboembolie et la pneumonie.

Enquêtes et recherches Syndrome de l’embolie graisseuse

L’examen cytologique de l’urine, le sang et l’expectoration peut détecter les globules gras qui sont soit libre ou dans les macrophages. Ce test a une faible sensibilité et un résultat négatif ne pas exclure une embolie graisseuse.

Les plaquettes sont réduites. diminution de l’hématocrite se produit dans les 24-48 heures et est attribuée à une hémorragie intra-alvéolaire. lipase est élevée, mais ce ne sont pas pathognomonique, comme cela se produit dans tout traumatisme de l’os. Le calcium est réduite .

L’IRM du cerveau peut aider dans le diagnostic de l’embolie cérébrale graisses.
L’ETO peut être utile dans la détection de la libération intra-opératoire des matières de la moelle dans la circulation sanguine lors de l’alésage médullaire et clouage.
Une étude a rapporté des zones hypointenses compatibles avec les globules de graisse à la question jonction gris-blanc.

Gestion Syndrome de l’embolie graisseuse

La Gestion du Syndrome de l’embolie graisseuse est favorable et se compose principalement d’assurer une bonne oxygénation artérielle. Le Haut débit d’oxygène est donné pour maintenir la tension artérielle en oxygène dans la gamme normale. La restriction de l’apport de fluide et l’utilisation de diurétiques peut réduire au minimum l’accumulation de liquide dans les poumons, tant que la circulation soit maintenue.

D’autre part, le maintien du volume intravasculaire est important parce que le choc peut aggraver la blessure du poumon causé par le Syndrome de l’embolie graisseuse. L’albumine a été recommandé pour la réanimation de volume en plus de solution électrolytique équilibrée, non seulement parce qu’il restaure le volume de sang, mais se lie aussi gras acides et peuvent diminuer l’étendue des lésions pulmonaires.

La Ventilation mécanique et pression expiratoire positive peuvent être nécessaires pour maintenir l’oxygénation artérielle.

Médicaments
Les premières expériences utilisant dextrose pour diminuer la mobilisation des acides gras, de l’éthanol pour réduire la lipolyse et de l’héparine anti-coagulation ont été largement démontré être bénéfique prouvée.

Chirurgical
La Stabilisation chirurgicale rapide des fractures des os longs réduit le risque du syndrome.

Pronostic
Le taux de mortalité est u Syndrome de l’embolie graisseuse 5-15%.Même l’insuffisance respiratoire sévère associée à une embolie graisseuse conduit rarement à la mort. Un cas de coning postopératoire a été pensé pour être associé à la position couchée et l’hypercapnie modérée.
Le Déficit neurologique et le coma peuvent durer des jours ou des semaines. Déficits résiduels peuvent inclure des changements de personnalité, perte de mémoire et un dysfonctionnement cognitif.
Les Séquelles pulmonaires vont résoudre habituellement complètement d’ici un an, bien résiduelles déficits de capacité de diffusion peuvent exister.
Une étude a rapporté que les patients se présentant avec de légères modifications de l’état mental, les déficits focaux, ou la saisie avaient un meilleur résultat que ceux présentant un coma ou postures anormales.

La prévention du Syndrome de l’embolie graisseuse

L’Immobilisation précoce des fractures semble être le moyen le plus efficace de réduire l’incidence de cette affection. Les corticostéroïdes sont parfois utilisés avant des os longs enclouage mais la preuve de leur efficacité dans la prévention du Syndrome de l’embolie graisseuse est équivoque.